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肺动脉高压慢性肺源性心脏病
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制①缺氧及其继发改变
②炎症反应
③压迫和损伤，肺血管床损伤70%。
临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。
鉴别“冠风原”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。
并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件：
①额面平均电轴≥+90°
②V1R/S≥1，V5R/S≤1
③重度顺时针方向转位
④Rv1+Sv51.05mV
⑤aVRR/S或R/Q≥1
⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）
⑦肺型P波
次要条件：
①肢体导联低电压
②右束支传导阻滞
X线诊断标准：（肺动脉膨隆）①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm
②肺动脉段重度突出或高度≥3mm
③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”
④圆锥部显著突出或高度≥7mm
⑤右心室增大
肺心病急性加重期的治疗：①控制感染
②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）
④控制心律失常
⑤抗凝
⑥监护、护理
本节重点（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；
（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；
（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。
另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：
①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰
②合并右衰无感染
③合并左衰
胸膜疾病
胸腔积液：渗出增多，吸收减少
机制①毛细血管内静水压增高-漏；
②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；
③胸膜通透性增加-渗；
④淋巴回流受阻-渗；
⑤损伤；
⑥医源性因素；
症状少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。
良性的胸腔积液a.腺苷脱氨酶（ADA）45U/L
b.乳酸脱氢酶（LDH）U/L
c.癌胚抗原（CEA）阴性
恶性的胸腔积液a.腺苷脱氨酶（ADA）45U/L
b.乳酸脱氢酶（LDH）U/L
c.癌胚抗原（CEA）阳性
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