1、结核性胸膜炎、胸腔积液的治疗包括：正规抗结核治疗、糖皮质激素应用、抽液。大量胸腔积液者每周应抽液2～3次，直至完全吸收，每次抽液量不应超过ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善*性症状，加速积液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症，但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证，急性结核性渗出性胸膜炎全身*性症状严重、积液较多者，在抗结核药物治疗的同时抽胸液，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。
2、目前诊断肺血栓栓塞症最常用的确诊手段是CT肺动脉显像。
3、肺栓塞的常见症状为呼吸困难，胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，晕厥、烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咯血。若同时出现呼吸困难、胸痛和咯血则成为”肺梗死三联症”，但仅见于不足30%的患者。
4、间质性肺病(ILD)为一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称为弥漫性实质性肺疾病。ILD并不是一种独立疾病，包括多个病种。表现为渐进性劳力性气促、??限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病情多缓慢进展，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。目前缺乏有效的治疗方法，多采用糖皮质激素、细胞*药物及其他措施综合治疗。
5、肺源性心脏病出现代谢性碱中*主要原因是大量排钾性利尿剂的使用。
6、吸入性肺脓肿病原体多为厌氧菌，病原体经口、鼻、咽腔吸入致病，病变的部位右侧多于左侧，下部多于上部。血源性肺脓肿最常见的致病菌是金*色葡萄球菌。
7、有些急性左心功能不全发作酷似哮喘发作，故又称心源性哮喘，当两者难以鉴别时，可雾化吸入β肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘。 肾上腺素是β肾上腺素受体激动剂。
8、慢性阻塞性肺疾病早期肺部X线表现是无特殊。
9、对诊断肺气肿最有意义的是残气量／肺总量40%。
10、痰结核分枝杆菌阳性的肺结核病患者，考核疗效的主要指标是痰菌转阴。
11、干性支气管扩张的主要临床症状是长期反复咯血，其病变发生部位多位于引流良好的肺上叶。
12、充血性心力衰竭使得胸膜毛细血管静水压增高导致胸腔积液为漏出液。
13、对于Ⅱ型呼吸衰竭，最适宜的吸氧浓度为25%～35%，过高氧浓度会抑制呼吸中枢。
14、机械通气时，为预防气压伤应注意吸气压力；吸气压力于高位时，肺容量变化不大而肺损伤风险增加。
15、语音震颤减弱可见于：①肺泡内含气过多，如肺气肿；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁皮下气肿。
16、支气管哮喘的诊断标准是反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽；发作时双肺可闻及散在或弥漫、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；上述症状可经治疗或自行缓解；除外其他病因。因此临床症状和体征是诊断支气管哮喘的重要依据。
17、抗 能类药物的作用机制为 能受体(M受体)拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起支气管平滑肌舒张作用，并有减少痰液分泌作用。
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。
茶碱类药物是通过抑制 二酯酶，减少cAMP的水解而起作用。
钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩。
色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质。
18、用力肺活量(FVC)是指用力深吸气至肺总量位后以 力量、最快速度所能呼出的全部气量。 秒用力呼气容积(FEV)是指用力深吸气至肺总量位后，开始呼气 秒内的呼气量。正常人可以在3秒内将肺活量呼出，第1、2、3秒所呼出气量各占FVC的百分率正常分别为83%、96%、99%。
19、全身麻醉时FRC降低15%～20%。
20、当PaCO2超过44mmHg时则出现呼吸性酸中*。肺对CO2清除的减少（如低通气）或CO2产出增加可引起呼吸性酸中*。PaCO2急性升高10mmHg时将使pH急性降低0.08。动脉酸血症将通过颈动脉体以及酸化的脑脊液刺激位于第四脑室的脊髓化学感受器从而刺激通气。吸入麻醉药明显减弱颈动脉体对动脉酸血症的反应，但对酸化的脑脊液刺激脊髓化学感受器的影响很轻微。
21、一次 呼气量的容积是肺活量。健康成人的肺活量是60～70mL/kg。一名正常70kg的成年男子的肺活量是5L。
22、火灾时最常见的即刻死因是吸入一氧化碳。一氧化碳对血红蛋白的结合力比氧气强倍。恰恰因此，只需很低浓度的一氧化碳就能大大降低血液的携氧能力。尽管如此，动脉氧分压一般是正常的。由于颈动脉体对PaO应答，因此不会产生呼吸频率的增加，除非组织缺氧足以引起 酸中*。
23、P50是使血红蛋白达到50%氧饱和时的PaO2。正常成人血红蛋白的P50为26mmHg。
24、慢性呼吸性碱中*时，使氧合血红蛋白解离曲线向正常方向移动的代偿机制是改变红细胞的2，3-DPG代谢。
25、当血红蛋白浓度为10g/dl，PaO2为90mmHg，氧饱和度为90%时，全血的氧含量是：
全血的氧含量包括物理溶解在血浆中的氧以及与血红蛋白结合氧的总和。物理溶解氧为氧溶解度0.和PaO2的乘积。1g血红蛋白可结合1.39ml氧。氧含量=1.39×血红蛋白×氧饱和度+0.×PaO2。
26、挥发性麻醉药引起的呼吸抑制可通过静息PaCO监测、对高碳酸血症的通气反应及对低氧血症的通气反应了解。静息PaCO是最常用的方法。在清醒非麻醉的状态下，PaCO增加使得分钟通气量的变化为1～3L/(min·mmHg)。通过这项技术发现了氟烷、异氟烷、安氟烷及笑气引起的剂量依赖性呼吸抑制。
27、一名22岁颅脑闭合伤患者从ICU送手术室行钻孔引流。血红蛋白稳定在15g/dl。诱导前血气分析PaOmmHg，氧饱和度%。诱导后PaO2升至mmHg，氧饱和度不变。患者血氧含量的变化是：
28、全麻下成人的需氧量为3～4ml(kg·min)。全麻下新生儿的需氧量为7～9ml(kg·min)。新生儿的肺泡通气量(V)是成人的二倍以满足其高需氧量。V增高主要依赖于呼吸频率的加快，而潮气量与成人类似。尽管新生儿的CO产出增加，但增高的V保持PaCO接近38～49mmHg。
29、呼吸暂停期间，PaCO2将在 分钟升高大约6mmHg，而后每分钟升高3～4mmHg。
30、FRC由补呼气量加残气量构成。术后增加FRC使之超过闭合容量是非常重要的。闭合的小气道在开放瞬间的肺容量称闭合容量。增加FRC能减少肺不张并降低低氧血症与肺炎的发生率。旨在增加FRC的措施包括早期活动、深呼吸和间歇正压通气。
31、儿童期麻疹、反复肺部感染是支气管扩张的重要病因。反复感染出现咳脓痰、咯血等症状。依据典型病史即可诊断。支气管扩张的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的环状透亮影或沿支气管的卷发状阴影，且阴影内可见液平。咯血是支气管扩张的典型表现。
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