CA50(carbohydrateantigen50)是一种由结肠癌、直肠癌细胞系COLO的单克隆抗体Colo-50所分离得到的抗原。
今天「肿瘤标志物」栏目，将从以下方面来解读CA50：
CA50是什么？什么情况下CA50会升高？CAvs.CA50，区别与联系？CA50在恶性疾病中有何意义？CA50是什么？CA50的本质是类黏蛋白的糖蛋白成分，为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，确切地说，它是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，与Lewis血型成分有关。Lewis抗原(Lea和Leb)不是红细胞膜上固有的，而是由肠上皮细胞合成。在血浆中循环，要么处于游离状态，要么结合到脂蛋白上，然后被动地吸附到红细胞膜上。（具体了解Lewis血型成分请拉到文章最后）什么情况下CA50会增高？CA50在正常组织中一般不存在，但在近5%的Lewis阴性人群中可检测到。正常人的血清CA50浓度小于25IU/mL。图源：作者注意：血清CA50水平的高低与肿瘤患者的淋巴结浸润情况、肿瘤的体积大小、肿瘤的分布范围和病理分期有关。CA50vs.CA，区别与联系？结构CA50与CA具有交叉抗原性。由单克隆抗体识别的CA50的表位是碳水化合物结构，包括唾液酸-N-四氧神经酰胺和唾液酸化的Lewis血型抗原。CA50与CA具有相同的抗原决定簇，但是CA50具有独特的唾液酸化的Lewis抗原——这种抗原缺乏岩藻糖残基（划重点）。功能血清CA50检测常被推荐用于预测预后和术后监测，特别是在血清CA水平正常的胃肠癌患者中。CA50在恶性疾病中有何意义？血清CA50水平升高通常在临床上用于诊断或监测胰腺癌和结直肠癌。因CA50广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫，其肿瘤识别谱比CA19-9广。当细胞恶变时，由于糖基转化酶的失活或胚胎期才能活跃的某些转化酶被激活，造成细胞表面糖类结构性质改变而形成CA50。因此，它是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在疾病诊断中的作用CA50与胰腺癌血清CA50水平的升高在胰腺癌的诊断中十分有效，其灵敏度超过84%。虽然CA50也在正常胰腺组织中表达，但CA50升高主要见于胰腺炎和胰腺癌患者。在临床上，它常与CA、CA和CEA联合用于胰腺癌的诊断和预后判断。注：CA50与CA一样，在Lewis阴性胰腺癌患者中容易产生假阴性结果。Lewis阴性胰腺癌患者CA50和CA的检出率仅分别为12.8%和19.1%。因为CA和CEA具有与Lewis结构无关的表位，因而二者可替代CA50和CA作为Lewis阴性胰腺癌诊断的肿瘤标志物。CA50与肺癌在65%-68%的小细胞肺癌和非小细胞肺癌组织中发现CA50的表达，并且血清CA50水平对小细胞肺癌和非小细胞肺癌都具有良好的诊断价值。CA50与癌前病变萎缩性胃炎是一种癌前病变，萎缩性胃炎患者胃液CA50的浓度与正常人相比有显著改变，因此CA50可考虑作为癌前诊断指标之一。CA50在良恶性疾病鉴别中的作用在6%的结核性胸腔积液和78%的恶性胸腔积液中检测到血清CA50水平在20IU/mL以上，恶性胸腔积液中的CA50水平明显高于良性胸腔积液。故CA50的检测可能对鉴别良、恶性胸腔积液亦有较大的临床诊断价值。CA50在恶性胰腺组织中的表达高于良性胰腺组织。作为血清肿瘤标志物，CA50可将胰腺癌与慢性胰腺炎区分开来，灵敏度为46%，特异性为91%。在胰腺炎、结肠炎和肺炎发生时，CA50会升高，但随炎症的消除，其数值也会下降。Lewis血型成分
Lea和Leb是由两种不同的岩藻糖基转移酶逐步合成的，这两种酶分别由LE(FUT3)和Se(FUT2)编码，LE(FUT3)可将岩藻糖基添加到GlcNAC(N-乙酰氨基葡萄糖)中，Se(FUT2)可将岩藻糖基添加到Gal(半乳糖)部分。
由LE(FUT3)编码的酶负责Lea的合成，产生Le(a+b-)表型。Se(FUT2)编码的岩藻糖基转移酶通过添加另一种岩藻糖基将Lea转化为Leb，产生Le(a-b+)表型。在LE(FUT3)中有突变的个体不产生Lea，因此不能合成Leb，不管Se(FUT2)编码的酶活性如何，这导致了Le(a-b-)表型的产生。
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