修正国肽免疫激活疗法第期

结核性胸腔积液是结核病临床中常见的伴发症状,本文从免疫激活疗法入手,探讨免疫激活疗法对结核性胸腔积液的治疗原理与其疗效验证。

结核性胸腔积液的危害

结核性胸膜炎(tuberculouspleuraleffusion,TPE)是结核分枝杆菌直接感染或者胸膜对结核分枝杆菌菌体成分发生迟发型变态反应所导致的炎症,其临床表现有咳嗽、发热及胸痛,甚至伴随呼吸困难,部分患者出现少、中量胸腔积液,少数出现大量胸腔积液。由于部分结核病人对抗痨药物不敏感疗效差其产生的胸水难以完全吸收导致胸膜腔积液。如不设法消除积液久之造成胸膜粘连增厚,胸廓塌陷变形影响肺功能。我国胸腔积液住院患者中有40%左右为结核性胸膜炎,以青年男性居多,且随着人口老龄的日益加剧,老年结核性胸膜炎的发生率也在逐步上升,因为老年患者机体免疫力下降,故而其临床表现不典型为其诊断增加难度。

结核性胸腔积液与免疫激活

结核性胸腔积液可视为机体在胸膜局部免疫反应的表现形式,免疫系统的功能失衡(包括T细胞功能缺陷,信号传导蛋白的缺失)会导致疾病的进一步发展。最近研究显示CD4+CD25+调节性T细胞有类似抑制性T细胞的功能,参与了机体调节免疫耐受,并且与肿瘤免疫逃逸过程有密切的关系。尽管调节性T细胞诱导免疫抑制的机制尚未完全阐明清楚,但其分泌的TGF-β1可能发挥了重要作用。sIL-2R是由激活的T淋巴细胞释放的一条多肽链,多数学者认为是某种蛋白酶把IL-2R链从细胞膜上切割下来,使之脱落。脱落的sIL-2R以低亲和力与IL-2结合,故可影响依赖IL-2的免疫反应[2在结核性胸腔积液的防御机制中,CD+4具有重要作用。

另有研究证实,结核性胸腔积液中淋巴细胞的前体细胞倾向于分化为1型辅助性T淋巴细胞(Th1),而恶性肿瘤性胸腔积液中的前体细胞则更倾向于分化为2型辅助性T淋巴细胞(Th2)。Th1和Th2数量及比例的免疫平衡状况与胸膜病变的病理生理进程有关。

甘露聚糖肽与结核性胸腔积液

**医院将入院的结核性胸腔积液患者38例,分为治疗组与对照,其中治疗组22例,对照组16例。

观察组:均采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素治疗

对照组:在对照组的基础上给予甘露聚糖肽

每组治疗时间均为1个月,随后随机随访半年。

总疗效比较:治疗组有效率为83.36%,对照组有效率为,41?14%两组疗效比较有显著差异;

积液吸收情况:观察两组10天及20天内胸腔积液完全吸收例数,经统计学处理均有显著差异;

胸膜增厚情况:观察两组1个月及6个月时胸膜增厚发生例数经统计学处理均有显著性差异;

免疫激活治疗结核性胸腔积液结论

甘露聚糖肽是新型免疫增强剂,能有效改善机体免疫功能对淋巴细胞的免疫功能有显著影响,具有促进淋巴细胞合成DNA及RNA的作用,从而促进淋巴细胞增殖及活跃,增强淋巴细胞的免疫功能。增强巨噬细胞的吞噬功能,提高NK细胞的杀伤能力。本组病人在应用抗结核治疗措施的同时甘露聚糖肽取得明显提高疗效。甘露聚糖肽可改善胸膜间皮细胞的代谢,提高胸膜细胞的功能,减少液体的产生,促进胸水的吸收,提高抗结核药物的疗效,减少胸膜粘连等并发症的发生。使结核病性胸腔积液患者,胸水产生明显减少更利于吸收。由于胸水产生减少,胸膜粘连增厚发生率亦随之降低。本组资料显示:治疗组10天内及20天内胸水完全吸收率分别为75?9%和96?6%,明显高于对照组48?3%和72?4%。同时经随访观察治疗组1个月及6个月时胸膜增厚发生率分别为13?8%和3?5%,明显低于对照组。

综上所述联合应用甘露聚糖肽治疗结核性胸腔积液具有胸水吸收快胸膜粘连增厚发生率低,安全性好、副作用小、用药方便病人易于接受等优点,值得临床推广应用。

修正甘露聚糖肽口服液1、促进新陈代谢,恢复细胞正常的更新周期

2、激活亚健康人群体内惰性细胞的活性

3、修复糖尿病患者的胰岛细胞

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