在临床工作中，医院转来的病人，不少时候患者要么资料没带全（包括医嘱用药情况），要么觉得反正还要重新检查于是就丢失或者遗弃，再加上不能准确地描述整个发病过程，结果给我们的临床判断造成了很大的干扰。
某天下午，小石正在收治病人，我过来问了下情况。
我：这个病人目前什么情况？
石：患者，女性，74岁，是个农民，入院诊断考虑心衰和呼衰，血气分析示二氧化碳分压增高，医院最高达到mmHg；今天刚在我们这边做的胸部CT显示“双侧胸腔积液，肺部散在感染。”，血NT-ProBNPopg/ml.
我；唉哟！看来情况蛮严重的吗，把血气拿给我看一下。
酸碱度（PH）7.，二氧化碳分压（PCO2）～70.2mmHg,氧分压（PO2）～42.9mmHg,实际碳酸氢根（HCO3）~49.4mmol/L,碱剩余（简称BE）21mmol/
这不是呼吸性酸中毒合并碱中毒吗？BE值这么高，要赶快纠正啊！
我问道：患者的呼吸困难有多久啦？
石：出院小结上写着““反复咳嗽伴活动后气急20余年，加重半月“；但我去问的情况是平时没有明显气急，半个月前还能干农活，就是近半个月情况加重。
我：医院有用呼吸机吗？
石：用了，不过患者家属说患者用了后更气急，因此很快就摘下来不用了。
我：患者之前的肺部CT看到过吗？之前的NT-proBNP高吗？患者用过利尿剂吗？我们这边查的电解情况如何？
石：我没有看到CT图像，外院的NT-proBNP只有ng/L，利尿剂的使用情况出院小结没有提及。医院急诊室查的电解质如下：
钠mmol/L,钾3.95mmol/L,氯89mmol/L
我：患者有发热吗？血象有异常情况吗？
石：患者体温正常，血象正常，CRP也正常。
我问道；病人能平卧位吗？
石：可以，至少没有强迫半卧位。
我：走，我们再去看看病人。
来到病人床边，我看到病人是一个大概只有cm的老太太，体重只有90斤，正在平卧在床上，显得疲惫。我做了一下呼吸活动度，活动度明显减弱，但没有Hoover征，两下肺呼吸音明显减弱，其余肺部听诊呼吸音减弱，但并没有明显的干湿罗音。
我看了一圈，发现在病人老公脚边有一张CT袋子，于是拿了过来，打开一看，9天前做的检查，没有胸腔积液，肺部也没有渗出影和实变影。于是我又向家属要用药清单，看了一圈的确没有用过利尿剂（速尿或者托拉塞米）。但是在患者拿来的出院带药中，我看到了一个降压药厄贝沙坦氢氯噻嗪，突然我又在用药清单上看到了同一类药物氯沙坦氢氯噻嗪。我突然明白了什么！
不过，别急，还有很多细节我还需要了解。于是我问患者家属，患者每天输液量有多少？
患者家属：每天输8袋，小的（ml)有这4袋，大的（ml)有4袋，从早上挂到晚上。
听完这些后，回到办公室，我开始与小石开始了头脑风暴了。
我：你先谈谈看法吧。
石：我学得COPD和心衰的诊断都值得商榷，患者女性又没有吸烟史，而且活动后气急的时间太短了，只有半个月。只不过患者的II型呼衰又不知何种原因来解释。
我：很好，那我问你，二氧化碳水平增高，说明了什么？
石：说明了通气不足。
我：那么，通气不足又分为几种情况呢？
石：哮喘、COPD、睡眠呼吸暂停综合征，气道内肿物、上气道梗阻。
我：这一类可以统称为阻塞性通气功能障碍，还有没有呢？
石：不知道。
我：还有一类是限制性通气功能障碍，例如强直性脊柱炎和脊柱畸形导致的肺容积和活动度明显减弱，但这位患者没有脊柱畸形和肺容积缩小。
石：是的，我刚才看到老师你没有直接一上来先拿听诊器去听，而是先做了呼吸活动度的检查，不知是为什么？
我：这个呼吸活动度检查对于鉴别诊断的价值很大，如果是COPD，这么高的二氧化碳水平肯定会出现Hoover征阳性，但是这个病人却没有。另外重度COPD患者还会出现呼气时间明显延长的情况，在这个病人当中依旧没有。再结合病史，我有很大把握认为这个患者是没有COPD的。
石：那会是什么病？
我：我推测是神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力引起有效通气量不足，也就是低通气综合征。这也就解释医院使用呼吸机效果不好，很大可能是因为他们的参数设置错误，采用治疗COPD的参数（低频率、高呼吸比），那么就会很容易导致人机对抗，从而使患者无法耐受。
石：那双侧胸腔积液又如何解释呢？为什么一开始没有，后来却出现呢？
我：小石，你有没有观察到患者原来NT-proBNP并不高，后来增高，有没有想过为什么？我们再看患者当地的心超结果是“左室舒张功能减退”，但EF并没有明显减低。
石：老师的意思是患者输液过多，导致心脏负荷增加，诱发出了心功能不全。
我：患者液体总共ml，看似不多，但是对于一个74岁的老年女性，又是一个体重偏轻的患者而言，这个负荷量是很大的。举一个例子，我拿五公斤的重物放在你小石身上，你会不会感受到胸闷？
石：应该不会。
我：但是同样的重物放在一个体质弱的的老年人身上，你觉得情况会如何？
石：那很大可能会有胸闷、呼吸不畅。
我：所以，过多的液体会诱发心脏负荷增加。另外这个患者为什么会出现代碱？
石：通常患者出现供碱是因为电解质出现低钾血症，但可惜患者没有把相关化验资料带全，不知道医院治疗后的血钾情况如何？
我：患者很大可能是出现了低血钾低血氯情况。
石：为什么这么说呢？
我：因为患者的用药医嘱上出现了两个类似的药，都是降血压的药物，一个是氯沙坦氢氯噻嗪，一个是厄贝沙坦氢氯噻嗪，可能是一边医嘱开出每天发一种药，但患者自己私下又再吃另一种药。而这两种药都是复合药物，其中都有一个共同成份叫氢氯噻嗪。这个氢氯噻嗪其实就是一种利尿剂，而且其排钾的功能很强。因此这个病人出现低钾低氯，最终出现代谢性碱中毒。
石：那患者的代碱有什么直接危害吗？
我：这个问题应该我问你？你看看刚才我们看到患者的氧饱和度是多少？
石：心电监护上的氧饱和度87%，代碱会导致氧离曲线发生改变，使得氧分子难于从红细胞中释放出来，因此组织获得氧的能力下降。
我：很对，最大的问题在这，我们知道氧离曲线是一个S形图形（图1），当pH值下降时，曲线向左移动，意为在酸中毒的情况下，组织内的氧气容易从血红蛋白中释放出来。而当一位II型呼吸衰竭患者出现单纯的呼酸时，这其实是机体的一个代偿性的反应，要保障组织有效地摄氧。在患者出现代谢性碱中毒后，会导致组织内的氧气不容易被解离从而加剧组织缺氧。如果这一情况得不到纠正，那么组织器官就会出现糖的无氧酵解，导致乳酸增多，最后出现三重酸碱紊乱，pH值再次下降，那么患者可就真的无药可救了。”石：除了导致患者缺氧加重以外，代碱还有什么危害呢？
我：除此之外，代碱还有以下危害：①引起神经肌肉的高反应性，在酸性环境，钙离子会增多，而一旦变成碱性环境中，钙离子浓度会下降，低钙血症会引起抽搐，也会导致患者氧耗增加；②碱中毒使细胞内的糖原分解速率增快，磷酸化合物增多，因此消耗了大量的磷，致使细胞外液的磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低；③碱中毒对脑功能有损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症可收缩脑血管），故产生神经系统症状。
石：那为什么我们看到急诊室里电解质里血钾正常范围，只有血氯低了呢？
我：由于我们没有看到在医院所有的资料，所以只能猜测了。患者应该是同时出现了低血钾和低血氯，因为很少是单独出现低血氯，而且你看到药物清单里有氯化钾颗粒了吧。这说明患者出现了低血钾，所以才补充钾，血钾容易补上来，但是血氯的纠正就没有那么容易了，所以你看到急诊室里血氯是下降的。
石：原来如此，那么现在患者又有双侧胸腔积液，BNP也升高了，心衰成不成立？
我：心衰现在勉强成立，但要记住患者在最早的BNP是正常的，心超也没有提示心衰。目前患者也没有急性心衰所出现的端坐位呼吸的表现。因此我个人觉得可以在密切观察的情况下，临时使用小剂量利尿剂。千万别再长期使用利尿剂了，可别一个问题没解决，另一个问题又产生了。
石：那接下来患者怎么处理呢？
我：关键还是诊断问题，患者到目前为止为什么导致II型呼衰的原因并不清楚，因此我们一方面需要维持患者内环境的稳定，另一方面尽快完善肺功能等相关检查，了解一下通气功能障碍的类型才是关键。
我们说第一手资料非常重要，医院的所有检查结果，CT胶片或者图像，所用过的所有药物，都对我们的分析判断至关重要。临床医生就像法医探案一样，寻找蛛丝马迹，尽可能发现相关的线索，从而形成对疾病诊断的假说和推论。而如果没有这些一手的证据，分析推理起来就会很困难。所以再次呼吁大家看病一定要将资料整理归类好，以利于医生的分析。
购书链接
如果喜欢这篇文章，希望打赏给我家猫咪买点猫食。
呼吸科的故事