实例分析对CAP的重新认识之又一例青

病例简介

患者,男,15岁,学生。因“咽痛5天,咳嗽咳痰3天,发热2天”入住。

病史简介:

.1.21---患者无明显诱因下出现咽痛,无畏寒发热等,未予重视。

.1.23---患者出现咳嗽咳痰,医院查血常规无明显异常,CRP0.89mg/L,予阿洛西林及止咳等治疗,症状稍好转。

.1.24---患者出现畏寒发热,体温38.2℃,医院(具体用药不详)。

.1.25---患者出现解稀便3次,伴口干明显,再次就诊该院,测体温40.5℃,血生化提示心肌及肾功能受损,乙型流感病毒抗原弱阳性,血常规:WBC12.8*10E9/L↑,N97.2%↑,CRP.54mg/L↑,予奥司他韦及补液等治疗。输液过程中患者出现血压测不出,心率加快,氧合下降,急诊收入该院。查PCT>ng/ml。凝血功能:PT20s↑。血气分析提示明显代谢性酸中毒,PCO2下降,PO2正常。当地肺部CT:右肺下叶感染,右肺少量胸腔积液。

.1.26---为进一步诊治,拟“重症肺炎感染性休克”收住我院。

患者无基础疾病。

入院查体:体温:38.5℃脉搏:次/分呼吸:29次/分血压:72/36mmHg

初步诊断:重症肺炎感染性休克

入院后辅助检查:

血气分析:pH7.28↓,pCO.0mmHg↓,pOmmHg,HCO3-9.9mmol/L↓,BE-14.8mmol/L↓,Sp.0%,乳酸7.3mmol/L↑

血常规:WBC2.1×10E9/L↓,N82.5%↑,L10.7%↓,PLT51×10E9/L↓

血生化:总蛋白36.6g/L↓,白蛋白24.4g/L↓,ALTU/L↑,ASTU/L↑,SCrμmol/L↑,BUN9.19mmol/L↑,LDHU/L↑,CPKU/L↑,CK-MBU/L↑

血清肌钙蛋白I0.ng/mL↑。BNPpg/ml↑。凝血功能:INR2.73↑,APTT.3s↑,PT31.5s↑,D-Dimerug/L↑

超敏C反应蛋白.20mg/L↑

降钙素原>.00ng/ml

流感病毒A型、B型、H7N9型RNA检测(痰):流感病毒B型RNA阳性

胸水常规:外观棕色,清晰度混浊,李凡他试验弱阳性,红细胞/μl,有核细胞/μl,嗜中性细胞78%。胸水生化:ADA61.00U/L,LDH.00U/L,Glu2.43mmol/L,pro29.16g/L。

心脏超声:左室壁收缩运动弥漫性减弱左室收缩功能减退(LVEF:38%)主瓣、二三尖瓣轻度返流肺动脉压增高下腔静脉增宽2.两侧胸腔积液(中等量)。

肺部CT平扫:两肺感染性病变,建议治疗后复查。两侧胸腔积液伴两肺膨胀不全。附见:腹腔积液。

全腹部CT平扫+增强:肝脏格林森鞘积液。腹盆腔积液。两侧睾丸鞘膜积液。腹壁软组织水肿、积液。部分结肠扩张、积气积液并液平,建议随访复查。附见:两侧胸腔积液伴邻近肺组织膨胀不全。

纤支镜检查:见气道内涌出多量黄脓性痰液,右侧支气管粘膜充血,表面覆盖白色分泌物,予肺泡灌洗一次,左侧支气管粘膜较右侧好。

胸腔积液

.1.29胸部CT

究竟是何种病原体所致?        

本病例特点:

1.年轻男性,既往无基础疾病。

2.起病前有呼吸道流感病毒感染症状。

3.社区急性起病,病情进展迅速,感染性休克伴多脏器功能损伤。

4.白细胞下降,CRP、PCT明显升高,右肺感染性病变伴胸腔积液。

重症CAP常见的可能致病菌:肺链、肺克、军团菌、金葡菌、腺病毒

最后的培养结果:

灌洗液培养

胸水培养

痰培养

病原体:CA-MRSA(社区获得的甲氧西林耐药金葡菌)

抗感染方案:利奈唑胺

.3.6复查胸部CT

出院诊断:

1.重症肺炎(伴右侧脓胸)急性呼吸衰竭感染性休克

2.流行性感冒(乙型)

小结与思考

1.重视流感与金葡菌的密切关系;2.警惕CA-MRSA引起的重症肺炎。

流感与金葡菌感染关系密切

(1)9年全球流感大流行期间,对早期合并细菌感染做了大量的研究表明:肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌是最常见的两种病原体,合并金黄色葡萄球菌或肺炎链球菌感染是增加病死率的独立危险因素。

(2)流感病毒感染后能通过多种机制削弱或破坏呼吸道的屏障功能,影响黏液、纤毛运动,增加病原体侵入的机会,导致继发细菌感染。细菌通过分泌蛋白酶或促进宿主产生炎性蛋白酶而增加流感病毒的致病力,加重疾病的严重程度。

作者:王杰

编辑:张飘飘

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


转载请注明:http://www.aijiujiameng.net/ycjy/8144.html