呼吸系统的主要功能是氧合血液，排出血液内过多的二氧化碳。这一功能的实现需要完整且扩张良好的胸廓、健全的呼吸肌、正常的肺组织及与之相匹配的肺循环、畅通的气道、调节灵敏的呼吸中枢与神经传导系统。在机体运动时又可迅速动员各个环节的潜力，满足全身脏器对氧的需要。本章从应用角度按通气功能、换气功能和最终反映通气与换气损害的动脉血气，分别就测定指标及临床相关问题进行叙述。关于肺循环异常及其测定可参考本书第十四篇第五章“危重患者监护”。
在了解通气功能及其障碍之前，有必要对引起肺和胸壁运动的各个力做一简要介绍。气体进出呼吸道和肺泡是遵循压力差原则，气体总是由压力高的地方向压力低的地方移动（图13-2-1）。
气体若从外界经口腔气管进入肺泡，需要克服经呼吸系统压力（Prs），即外界大气压与肺泡内的压力差。人体由功能残气位开始吸气时，在肋间外肌和膈肌作用下，胸廓向上向外扩张，由于肺始终处于回缩状态，而胸膜为潜在密闭腔隙，胸膜腔内出现负压，牵拉肺进行扩张。胸膜与外界大气压之间的压力差为经壁压（Pw），胸膜腔与肺泡之间的压力差为经肺压（Pl）。由于胸廓的扩张，肺泡内压力变为低于大气压（静态下口腔压等于肺泡压），气体自口腔进入各级支气管最后到达肺泡。呼气时相反，胸廓被动或主动回缩，肺泡内压力升高，气体自肺泡向口腔方向流动，出现呼气状态。这里要注意的是上述各压力的测定是在呼吸肌完全放松的情况下，此时Prs=Pl+Pw。测定肺的弹性回缩力时，呼吸气流应该为零。临床上常以食管中下1/3交界处的压力来反映Ppl（胸膜腔内压力），而Pl=Pao-Peso，其中Pao为口腔压，Peso为食管压。对经胸壁压，在肌肉放松气流为零的情况下，Pw=Ppl-Pb，其中Pb为大气压。Prs=Pl+PW=Pao-Peso+PPl-Pb=Pao-Ppl+Ppl-Pb=Pao-Pb=Pao（Pb大气压，设为零）。
所以，Prs=Pao，也就是说气流为零时通过测定Pao与肺容积的变化，可以得到Prs压力与肺容积变化曲线。
（一）肺容量及其组成肺功能的值与患者性别、年龄、身高、体重、人种有关。任何肺功能的报告需基于测定人所属正常人群的标准值，并根据自身的身高、性别、年龄和体重报告实测值占预计值的百分比。
1.肺容积和肺容量肺容积是不能分割的最小单位，不仅具静态解剖意义，也反映肺和胸廓扩张的程度。而肺容量包括两个或两个以上肺容积（图13-2-2），它们各自具有不同的生理和临床意义。
（1）潮气量（tidalvolume，VT）：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量为潮气量。成人静息状态的潮气量为ml（男性7.8ml/kg，女性6.6ml/kg），运动吋潮气量明显增加。正常情况下吸入和呼出气体量非常接近，但在运动时，呼出气潮气量可大于吸入气潮气量。
（2）深吸气量（inspiraorycapacity，IC）、补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）、肺活量（vitalcapacity，VC）和补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）：IC和ERV分别为平静呼气末作深吸气所能吸入或平静呼气末作深呼气所能呼出的最大气量。而VC为深吸气末再呼气的最大呼气量，即为IC与ERV之和。IRV为潮气量吸气末所能吸入的最大气量，IRV与VT相加即为IC。IC、ERV、IRV和VC的大小均与体表面积、性别、年龄、胸廓结构和肺的弹性，以及呼吸肌强度有关，亦受职业、体力锻炼等因素影响。评估肺活量以实测值占预计值百分数来表示，如低于预计值的80%以下，定为异常。
（3）残气量（residualvolume，RV）和功能残气量（functionresidualcapacity，FRC）：RV和FRC分别为深呼气末和平静呼气末肺内剩余的气量，后者为ERV和RV之和。为排除体表面积对残气的影响，将RV占TLC的百分比作为肺泡内气体滞留的指标。RV/TLC%和FRC/TLC%均随年龄增长和肺弹性减退而递增。功能残气能使肺气体交换连续进行，对稳定肺泡气体浓度具缓冲作用，其多少取决于胸廓与肺组织的弹性平衡及气道阻力。严重阻塞性肺气肿因肺弹性下降，加上呼气末之陷闭气量（小气道萎陷），使FRC/TLC%增加，若超过胸廓的自然位置的67%（图13-2-3），则患者吸气时除需克服肺弹性回缩力外，还要克服胸廓的弹性回缩力，使呼吸功增加，患者感气急和呼吸劳累。哮喘发作和阻塞性肺气肿，RV/TLC%显著增加。但前者经支气管扩张剂治疗，支气管痉挛解除后，RV/TLC%可恢复，而后者则不能。
（4）肺总量（totallungCapadty，TLC）：TLC为深吸气后肺内所含的气量，即各部分肺容积的总和（VC+RV或IRV+FRV，或IRV+Tv+ERV+RV）。严重肺气肿患者，肺总量由于肺的容积增大而增加。
2.常用通气功能测定指标胸廓扩张和收缩改变肺容量而产生通气，测定单位时间内吸入或呼出的气量称为通气量。
（1）每分钟静息通气量（minuteventilation，MV）和肺泡通气量（alveolarventilation）：基础代谢测的MV为潮气量与呼吸频率的乘积（MV=VT×f）。而肺泡通气量（或称有效通气量）为潮气量减去生理无效腔（解剖无效腔+肺泡气无效腔）与呼吸频率乘积，即A=（VT-VD）×f。在成年人生理无效腔约为ml。肺泡通气量与肺泡二氧化碳（PACO2）密切相关，临床上以PACO2或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）作为衡量肺泡通气量的指标。
（2）最大通气量（maximumbreathingcapacity，MBC）：以最大努力所能取得的每分钟通气量，称为最大通气量。它能反映机体的通气储备能力，其大小取决于胸廓的完整性和呼吸肌的力量、肺的弹性和呼吸道的阻力，其中以气道阻力影响最大。最大通气量随年龄、性别、体表面积而异，故通常先计算出最大通气量预计值，再计算实测值占预计值的百分数，若降低20%以上可认为不正常。
气速指数为最大通气量占预计值百分数与肺活量占预计值百分数之比值。在限制性通气功能障碍时，因气道通畅，肺活量的减少比最大通气量的减少更为明显，故气速指数大于1；相反阻塞性通气障碍则小于1。但应指出，比值与1的差值应大于15%才有临床意义。
（3）用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）：深吸气后，以最大的力量所呼出的气量。在1、2、3秒内所呼出的气量称为1、2、3秒用力呼气容积。临床常用1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1%），又称1秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻塞与限制性通气功能障碍，FEV1%参照值为80%。目前版GOLD指南的临床分级标准Ⅰ级是FEV1%低于80%。需要注意的是：肺功能损害程度分级与慢阻肺危重程度分级不是一个概念，虽然都是以FEV1%为标准。前者并不要求FEV1/FVC＜70%，而后者需要满足FEV1/FVC＜70%，而且后者以FEV1%占预计值的80%、50%、30%为分界。
最大呼气中段流量（maximalmid-expiratoryflowrate，MMFR）是测定用力肺活量25%和75%之间的流量。用力呼气开始25%呼出容积的流量与用力有关，且不易掌握，弃去不用；呼气容积在最后25%流量因肺容积减小、肺组织弹性回缩力减低、支气管口径狭窄而减低，亦不予考虑。MMFR的意义与最大通气量和用力肺活量相当，但其灵敏度较高。
3.间接反映通气功能的测定指标
（1）最大呼气流量容积曲线（maximalexpiratoryflow-volumecurves，MEFV）：作用力肺活量测定时，将呼出的流量为纵轴，与相对应的呼出容积为横轴，描记成流量容积曲线。在肺容量大于75%肺活量时最大呼气流量随呼气肌用力增加而增多；而在低肺容量即小于50%肺活量的最大呼气流量，因肺组织对小气道管腔牵引力减弱，加上胸内压对小气道管壁的挤压使管腔变细，气道阻力增加，呼气流量受限制（动态气流受限），并且很少受用力影响，重复性好。所以低容积的最大呼气流量如50%以及25%肺活量的最大呼气流量（Vmax50，Vmax25），是反映小气道病变的较好指标。阻塞性与限制性通气功能障碍在MEFV描图上亦显示显著差别（图13-2-4）。
最大呼气或吸气流量容积曲线测定对大气道阻塞有重要诊断价值。管腔狭窄固定在大气道（在胸腔内或外），吸气和呼气最大流量均减少，其高峰流量段呈平坦，表现为梯形的流量容积描图（图13-2-5A）；不固定的气管狭窄在胸外，呼气时气道不受胸内压影响，测流量容积环无明显改变，而吸气时，由于大气压大于气管内压，吸气最大流量受限制，出现吸气平坦的流量容积环（图13-2-5B）；不固定的气管狭窄位于胸腔内，因受胸腔内压改变的影响，吸气时，胸腔负压增加，扩张阻塞管腔的阻力减小，吸气流量容积环无明显异常，而呼气时，因胸内压增加，挤压阻塞管腔，出现平坦的呼气高峰段（图13-2-5C）。
（2）口腔闭合压（P0.1）：在阻断气流后，测定吸气开始0.1秒时的口腔压力，反映中枢兴奋性和呼吸驱动能力，间接反映通气功能。由于气流阻断，吸气流量为零，且无容量变化，因此不受气道阻力和胸肺顺应性的影响，它是膈肌收缩时需要的神经兴奋强度，常用于撤机评价。参照值（1.53±0.51）cmH2O。呼吸中枢驱动和神经肌肉疾患可引起P0.1低下，导致通气不足。P0.1增加，提示可能是呼吸肌负荷过重导致的呼吸中枢代偿性功能能增加，或呼吸功能未完全恢复，需要更大的驱动力产生呼吸肌收缩。P0.1大于6cmH2O往往提示不能撤机。
（3）最大吸气压（maximuminspiratorypressure，MIP）和最大呼气压（maximumexpiratorypressure，MEP）：呼吸肌疲劳会导致呼吸肌衰竭，又称呼吸泵衰竭。随访患者的MIP和MEP，可客观反映呼吸肌力量，间接评价通气功能。MIP为最大呼气后再最大用力吸气终点所测得的口腔压力；最大呼气压为吸气至肺总量时，用力呼气所产生的最大口腔压力；男性参照值MIP=-0.55×年龄（cmH2O），女性MIP=-0.51×年龄（cmH2O）。慢阻肺肺心病患者，其膈肌长期缺氧变薄，以及肺容量增加，使膈肌低平，曲率半径增大，膈肌收缩力下降，呼吸肌收缩产生的压力不能克服气道阻力和胸肺弹性阻力来维持足够通气量。当MIP＜-30cmH2O，预示撤离呼吸机可能成功，而＞-20cmH2O，预示撤机失败。通过呼吸肌锻炼和营养治疗，MIP可明显增加，故MIP亦可用作评价呼吸康复锻炼的疗效。
（二）通气功能障碍的类型根据肺容量和通气功能测定，通气功能障碍分为阻塞性和限制性两大类型，以及两型障碍兼具的混合型。阻塞性通气由轻到重的过程中，先为FEV1/FVC的降低，随之FEV1呈线性减少。中度阻塞者因气道陷闭导致残气增加和FVC减少。肺气肿时，TLC明显增加伴弥散量减少；单纯性限制性通气功能障碍，则肺的所有容积均减少，FEV1/FVC增加；混合性通气障碍者如肺气肿伴轻度充血性心力衰竭，或肥胖伴支气管哮喘，其肺活量减少的同时有阻塞性通气的改变，FEV1/FVC降低。不同通气功能障碍类型的变化如表13-2-1所示。其中以FEV1%最具特异性，在用力肺活量描图上亦显示两种不同类型通气障碍的典型改变（图13-2-6）。用力肺活量测量阻塞性通气障碍时应同时作支气管扩张试验，即测定吸入支气管扩张剂后气道阻塞的可复性，其FEV1%为用药后测FEV，减去吸药前测FEV1的数值除以吸药前的FEV1。若FEV1%增加12%以上可判为阳性，支气管哮喘患者改善率一般超过20%。相反，支气管激发试验（气道反应性测验）是吸入组胺或醋甲胆碱等支气管收缩剂，使FEV1减少20%的最小浓度，称Pc20，它有助于非典型性或隐性哮喘的诊断，尤其是咳嗽变异型哮喘。
表13-2-1阻塞性、限制性和混合性通气障碍的区别
鉴别指标
阻塞性
限制性
混合性
VC
减低或正常
减低
减低
RV
增加
减低
不一
TLC
正常或增加
减低
不一
RV/TLC
明显增加
正常或略增加
不一
FEV1%
减低
正常或增加
稍减低
MMFR
减低
正常或减低
稍减低
MEFV环（降支）
马鞍型
接近直线
不一
阻塞性通气功能障碍缘于气道不通畅和肺弹性减退。临床上见于慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿。呼吸形式趋于缓慢，尤其是呼气延长。限制性通气障碍是由于胸廓或肺扩张受限，见于胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚、肥胖、腹腔肿瘤或腹水以及妊娠所致膈肌抬高、肺纤维化、肺水肿、肺炎等疾病或状态，因气道并无阻塞而呈浅速呼吸形式。
（三）呼吸动力呼吸活动是个做功的过程，呼吸肌收缩必须克服呼吸器官弹性和非弹性阻力。按物理性质不同可分为弹性阻力、黏性阻力和惯性阻力，它们之和为呼吸阻抗。平静呼吸时，克服弹性阻力和非弹性阻力做功分别为80%和20%。正常肺组织由于属于空腔结构，质地柔软，质量较轻，惯性阻力可以忽略不计。
1.顺应性呼吸器官系弹性物体，以顺应性来表示，在单位压力作用下，所能改变的肺容积（C=ΔV/ΔP，L/cmH2O），包括肺顺应性、胸壁顺应性和胸肺总顺应性。按照顺应性测定吋有无气流流动，分为静态顺应性和动态顺应性。静态顺应性存在滞后现象，即充气相和排气相曲线并不重合。
肺顺应性（CL）=肺容积改变（ΔV）/经肺压（ΔP）
胸廓顺应性（CCW）=肺容积改变（ΔV）/经胸壁压
总顺应性（CRS）=肺容积改变（ΔV）/经呼吸系统压（经肺压+经胸壁压）
肺顺应性是指肺扩张性，以L/cmH2O为单位。肺弹性阻力为肺顺应性的倒数（1/C），又称为肺硬度，以扩大单位肺容积时所引起的经肺压变化来表示。肺顺应性与肺的弹性，表张力以及肺血容积等有关。肺顺应性的特点是S形，在较小和较大肺容积时较平坦，在中等肺容积时陡直，曲线斜率大，顺应性越大。平静呼吸时，肺容积处于曲线中段，此时顺应性最大，所以呼吸最省力。
图13-2-7示各种疾病的肺压力容积曲线（P-V）特点，从中可见支气管哮喘发作时，由于功能残气明显增加，使整个静态P-V曲线平行移位至较高的肺容量水平，但肺顺应性尚接近健康者。而肺气肿由于肺泡壁破坏，弹力组织减少，静态顺应性显著增加，对支气管环牵引力减弱，致支气管易塌陷或闭合，出现动态顺应性减低。在肺水肿、肺纤维化和ARDS的肺顺应性均有不同程度的降低。肺水肿和ARDS因肺泡间质水肿和肺表面活性物质减少，所致肺泡陷闭，肺顺应性减低，出现P-V曲线明显低位平坦，而影响换气功能。在机械通气时，测定P-V曲线的低位拐点，能协助确定最佳呼气末正压（PEEP）水平，以利改善氧合功能。一般选取拐点以上水平用于PEEP的设置。机械通气最佳PEEP的设置有许多方法，包括前面所述的低位拐点以上水平，最小电阻抗时的PEEP，还有的以最佳氧运输为最佳PEEP值设置的。目前没有统一的标准。
2.气道阻力通常呼吸阻力称黏性阻力，包括气道阻力、肺组织阻力和胸壁阻力，又称呼吸总阻力，但其主要反映的是气道阻力，它以单位流量所需要的压力差。可用公式表示：
气道阻力大小取决于气道管径大小、气流形态、流量、气体特性（密度、黏度）等，若管径大、管壁光滑、气流形态平直，则阻力小；反之，管径狭小、曲折、内壁粗糙，流量大，气流呈涡流或湍流，则阻力大。
流量可通过流量仪测定，但压力差测定较困难，现有阻断法、食管测压法、体描法和脉冲振荡法四种。近10多年来脉冲振荡技术（IOS）应用日趋广泛。它基于强迫振荡原理，传统的气道阻力测定是根据被测者自主呼吸的压力和流量比值来决定的。而IOS是采用外置发生器，由电控扬声器产生无数次频率正弦波形成的脉冲式矩形波施加在被测者的平静自主呼吸上，通过口腔压力脉冲的变化计算呼吸阻抗（Zrs），即指整个呼吸系统的黏性阻力（R）、弹性阻力（Ers）和惯性阻力（Lz），后两者之和为电抗（X）。
当外加激励的频率低，波长长，能量大，振荡波能达到全肺各部分，所以低频率（5Hz）的R5能反映总气道阻力。而高频率、波长短、能量少、振荡波不能达到细小的支气管，故R20反映中心气道阻力。R5与R20之差值（X）反映周围气道阻力。低频率时的惯性阻力甚小，电抗主要反映弹性阻力，故又为周边弹性阻力，弹性阻力X从负值到零，而惯性阻力X从零到正值，当弹性阻力等于惯性阻力，则电抗为零（X=0），被称为响应频率（Fres）。
IOS测定的R5值与为体描仪测得的气道阻力（Raw）有很好的相关性（r=0.79～0.86），所以R5可替代Raw。在慢性阻塞性肺病和哮喘患者中，所测得的Fres、R5和X5值与用力呼气流量容积曲线参数相关性密切，而Fres与FEV1和Vmax相关性最密切，故Fres是IOS参数中诊断慢性阻塞性肺病和哮喘最为敏感的指标。R5还可替代FEV1了解支气管扩张剂的反应，由于作用力呼气会增加支气管平滑肌紧张性，R5比FEV1更有其优越性，并提示1/R5总气道传导率是评价支气管激发试验的一个可靠的指标，其敏感性介于比气道阻力（SRaw）和FEV1两者之间。上气道阻塞（喉癌、气管肿瘤、气管异物等）患者的R20增加，而R5～R20无明显变化，表明阻塞部位在中心气道，X曲线呈特征性弓背向上弧形。气道外肿物患者的IOS测定发现R5、X5无变化，R20～R35和X20增加。IOS测定能判断气道阻塞部位、程度与治疗效果，为患者选择合适的治疗提供客观依据。ARDS患者支气管有明显渗出、水肿和肺水肿，通过IOS测定其气道阻力和肺顺应性变化的动态随访，可了解ARDS患者的病情进展情况。IOS能适用于儿童、老人、病情重或昏迷的人工气道患者的呼吸阻抗测定。
（一）常用换气功能测定指标1.通气与血流比例（VA/QA）进入肺泡的新鲜空气与肺泡毛细血管静脉血进行气体交换，为达到最有效交换要求VA/QA保持0.8。其比例增高引起无效腔增高，降低则导致静-动脉血混合或称静脉样分流（图13-2-8）。肝肾综合征时低氧血症的主要原因是肺内毛细血管扩张，血流过多过快，导致通气血流比例失调。测定VA/QA有惰性气体法、核素法、不便普及。目前测定吸入气肺内分布均匀性间接反映VA/QA。
方法有：①一口气氮分析法：受试者首先呼气至残气量，然后缓慢吸入纯氧至肺总量，再缓慢呼气至残气量，期间氮气（N2）浓度被记录下来。产生的N2浓度曲线可提供远端肺异常的信息。曲线最初是平坦期（Ⅰ，反映上气道的解剖死腔），然后快速上升斜坡（Ⅱ，反映肺泡气与气道混合气），之后是个平台（肺泡平台期），最后的快速上升斜坡通常出现在25%左右的肺活量，代表闭合容积（CV），反映重力依赖小气道的完全关闭，加上RV即是闭合容量（CC）。②7分钟开放通路氧冲洗法：原理同前法。患者坐位，放置鼻夹，通过咬嘴重复呼吸30～60秒，稳定后在潮气末转向吸入%纯氧，连续监测呼出气的氮气浓度，当连续三次呼气氮气浓度低于1.5%时测定结束。至少有一次满意的结果，若进行第二次，中间间隔时间至少15分钟。若患者有气道阻塞或肺大疱，间隔时间需要大于1小时。多次测量误差须小于10%。
2.肺弥散（DL）弥散是O2和CO2气体分子通过肺泡毛细血管膜（肺泡膜）的过程。许多因素可以影响气体分子的弥散，其规律可用Dalton定律加以概括。
其中A是弥散面积、α为弥散气体在肺泡间质液的溶解度、为肺泡膜两侧的气体分压差、d为气体分子的弥散距离、MW为弥散气体的分子量。弥散能力以弥散量为指标，即肺泡膜两侧弥散气体分压差为0.13kPa（1mmHg）时，每分钟能通过肺泡的气量。由于CO2的溶解系数远高于氧，其弥散量为氧的20.7倍，所以临床上不存在CO2弥散障碍，只有O2的弥散降低。氧弥散量还与肺血容量、红细胞数量和血红蛋白浓度有关。临床上测定肺毛细血管氧分压存在困难，故改测定一氧化碳肺弥散量（DLCO），因为CO比O2与血红蛋白结合的能力大倍，所以当CO通过肺泡膜后，几乎全部与血红蛋白相结合，血液中不存在一氧化碳分子。这样肺泡膜两侧的CO分压差就等于肺泡中的CO分压，简化了技术。常用方法有CO-氦氧混合气一口气法和稳定CO弥散法。我国健康人静息DLCO为ml/（kPa·min）。为排除肺容积对弥散量的影响，将DLCO除以VA（DLCO/VA），称弥散常数或比弥散量。
3.肺内分流（QS/QT）健康人心排血量中约有3%的血流不经过肺毛细血管而直接进入人体循环动脉端，称为解剖分流，如心最小静脉、心前静脉及支气管静脉引流的血液。少量的分流量不会引起低氧血症。病理性解剖分流増加除心内分流外，亦见于肺内分流、肺实变、肺水肿、肺不张和肺动静脉瘘的肺毛细血管混合静脉血，流经无通气肺泡不能获得气体交换而流入肺静脉，这种由于分流量增加引起的低氧血症氧疗大多不能纠正。QS/QT目前系通过吸纯氧15分钟后肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）推导计算而来（见本章“动脉血气及其临床意义”）。
（二）换气功能障碍及临床相关问题在解剖上换气过程主要涉及肺泡、肺泡毛细血管及肺循环、肺间质，其功能障碍亦相应地主要见于这些部位的疾病。换气功能障碍以VA/QA失调最常见和最重要，QS/QT仅是VA/QA等于零的一种极端类型。弥散降低见于肺间质纤维化，曾被称为肺泡毛细血管膜阻滞综合征，但后来小气道功能和核素检查发现病变亦影响小气道，它的提前关闭而导致VA/QA失调是其低氧血症的主要原因。阻塞性肺气肿因毛细血管床减少可以出现弥散量降低，其通气分布不均致VA/QA失调是最突出的病理生理紊乱。
换气功能障碍主要影响氧的交换，而二氧化碳很少受到影响。这是因为动静脉血氧差值大，如二者氧分压差为6.65kPa（50mmHg）左右，而二氧化碳分压差仅有0.8kPa（6mmHg），当VA/QA比例降低或分流出现时，静脉血未充分氧合或原静脉血与氧合动脉血混合，导致低氧血症；二氧化碳分压虽然也可以轻度升高，而只要呼吸中枢对二氧化碳刺激敏感，便会引起通气增加而得以代偿。此外，氧离曲线呈S形特殊形态，通气良好肺区氧分压在10.6kPa（80mmHg）以上时血红蛋白几乎完全被氧饱和，而不能携带更多氧以代偿通气不足肺区；二氧化碳离解曲线则不同，在生理范围内呈线性关系，通气良好肺区增加通气可以代偿低通气肺区的二氧化碳排出不足。从理论上说，VA/QA失调和弥散障碍引起低氧血症应用氧疗便可纠正。但严重低VA/QA肺区可因氧疗促进“吸收性”肺不张，而导致分流，加重低氧血症，故改善通气十分重要，非单纯氧疗所能奏效。
（三）小气道功能慢性气道疾病如哮喘、慢阻肺等均存在小气道的病变，而且随病情的加重，小气道的病理也出现渐进性变化。早期识别小气道功能的异常对于早期诊断慢阻肺，早期干预有重要意义。
目前测定小气道功能的方法有如下几种（表13-2-2），各有利弊：
表13-2-2小气道功能测定方法
评价方法
测定参数
峰速仪
FVC/SVC，FEV3，FEV6，FEF25%～75%
体描仪
RV/TLC，DLCO，Raw
一口气氮冲洗法
CV，CC
反复呼吸氮冲洗法
Sacin，Scond，LCI
强迫震荡通气
R5-R20，X5，AX，Fres
高分辨CT
气体陷闭
峰速仪测定方便，但重复性差；体描仪测定复杂；IOS灵敏度高，但容易出现假阳性；高分辨CT尚缺乏统一的标准，而其中氮冲洗法测定较为复杂，但灵敏性较高，目前在科研中得到了广泛的应用，临床应用也逐步扩大。
通气或换气功能损害严重至一定程度就会出现动脉血气异常。动脉血气分析可以了解患者有无血气异常及其程度、推导肺部气体交换的病理生理改变、以及评价机体的酸碱状态，对指导临床具有十分重要的意义。关于酸碱代谢这里不予讨论，请参阅相关篇章。
（一）测定和计算指标1.动脉血氧分压（PaO2）指物理状态存在、溶解于动脉血中氧所产生的分压力。健康人动脉血氧分压随年龄的增长逐渐降低，且受体位等生理影响。坐位：PaO2=.2-0.27×年龄；仰卧位：PaO2=.5-0.42×年龄。如PaO2低于预计值的1.3kPa（10mmHg），提示低氧血症；PaO2低于8kPa（60mmHg）反映急性呼吸衰竭。
2.动脉血氧饱和度（SaO2）血液中与血红蛋白（Hb）结合的氧量占Hb最大结合氧量的百分数，亦即SaO2=HbO2/（HbO2+Hb）×%。SaO2随PaO2而变化，它们之间的关系图为血红蛋白氧离解曲线，简称氧离曲线（O-D-C）。O-D-C特殊的S形态十分有利于呼吸生理，当PaO2为8kPa，Hb即可达90%氧饱和度，PaO2低于8kPa，氧离曲线处于陡直段，此时PaO2较小的变化即可引起SaO2大幅度改变，使HbO2释放多氧供给组织（图13-2-9）。健康人SaO2≥95%。需要注意SaO2受多种因素干扰，如指甲的厚度、颜色、血红蛋白浓度、局部温度、是否存在组织水肿等。
3.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）血液中溶解CO2分子运动产生的压力称PaCO2。如前所述，换气功能障碍很少或者不影响CO2交换。肺泡CO2分压（PACO2与PaCO2基本一致）与CO2产生量（VCO2）成正比，与肺泡通气量（VA）成反比。用公式表示即：PACO2=VCO2/VA×0.。因此，在通常比较恒定的情况下，PaCO2是衡量肺泡通气量最直接的指标。正常PaCO2为4.6～6.0kPa（35～45mmHg），高于或低于此限分别表示通气不足和通气过度。
4.衍生指标
（1）动脉血氧含量（CaO2）：指ml血液的含氧容积数。其中包括Hb结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。动脉血氧含量CaO2=0.×PaO2+1.34×SaO2×Hb。CaO2与心输出量（Q）的乘积即单位时间的氧输送量（DO2）。健康者CaO2的参照值为20ml%。混合静脉血氧饱和度为75%，氧含量约15ml%，说明在正常情况下，每ml动脉血流经组织后有5ml氧供给组织利用。
（2）肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）：PaO2除与肺泡氧分压（PaO2）有关外，还受肺泡与其毛细血管的肺泡膜气体交换的影响。动脉血氧分压较肺泡氧分压为低，其差称PA-aO2。此差值即使在健康老年人亦不超过2.66kPa（20mmHg）。一般均低于1.33kPa。PaO2通过测定而来，PAO2则需通过计算。根据简化肺泡气方程式：PAO2=PIO2-1.25×PACO2，这里PIO2指吸入气氧分压，以大气压（PB）减去气道水蒸气压力（PH2O，通常为6.3kPa即47mmHg）乘以吸入气浓度（FIO2%），即PIO2=（PB-PH2O）×FIO2%。PACO2与PaCO2相同，以后者实测值代替。PA-aO2是反映换气功能的一个粗略指标，不能区分VA/QA失调、弥散减低或肺内分流。但由于它通过简单计算即可得出，对估计有无换气功能障碍仍很有用。
（3）静脉血分流量（QS/QT）：在低氧血症患者吸入高浓度氧可克服VA/QA失调和弥散障碍对氧交换的影响而对较高的肺内分流即使吸入纯氧亦不能纠正。据此，令受试者吸%O分钟以上，抽取动脉血测定PaO21.0，按下列公式计算分流量：QS/QT=0.×PA-aO21.0/（0.×PA-aO21.0+Ca-O2）。式中PA-aO21.0表示吸%O2时的PA-aO2，Ca-O2表示动脉与混合静脉血氧含量差，在疾病状态以粗略的常数3.5%代入。QS/QT亦可用PA-aO21.0除以16，作出大概估计。
（4）血红蛋白氧亲和力（P50）：O-D-C位置反映血红蛋白与氧的亲和力，P50即指血氧饱和度50%时对应的PaO2值。健康人当pH7.40、PaCO25.3kPa（40mmHg）、37℃、碱剩余为0时P50为3.59kPa（26.7mmHg）。P50降低表示O-D-C左移，氧亲和力增高；其升高表示右移，亲和力下降（图13-2-9）。
（二）结果解释和临床应用血气、酸碱、电解质和渗透压是机体内环境稳定的重要因素，因此在临床应用上应强调三点：①必须深入理解机体内环境稳定的病理生理和相关的基础理论，各种指标相互印证、对照，全面评价；②密切结合临床，不要陷入实验室数据和计算，而忽视患者临床状态和病史，包括所用的治疗措施等；③本章节主要讲述的是静息状态的肺功能和病理情况下的肺功能改变，严格意义上某些患者如COPD、慢性肺动脉高压等，往往需要运动心肺功能的评价。动脉血气仅反映了肺的氧合功能和机体的代谢，实际更重要的是组织器官的氧供，这必然与组织的血液灌流有关。所以，对患者的心肺功能包括运动心肺功能综合评价才能整体反应患者的组织供氧情况。
主要参考文献
KasperDL，FauciAS*HauserS，etal.HarrisonPrincipleofInternalMedicine.19thed.NewYork：McGraw-Hill，.
本文转自百草园