降主动脉病的管理2017年欧洲血管外

2概述

2.1正常的降主动脉

降主动脉起自主动脉峡部,峡部界于左锁骨下动脉开口与动脉导管索之间。降主动脉行走于脊柱左侧,到终末向前穿过主动脉裂孔并延续为腹主动脉。起源于降主动脉的重要侧枝有肋间动脉、支气管动脉及脊髓动脉。中段降主动脉正常直径24-29mm(男)/24-26mm(女)。膈肌水平的正常直径24-27mm(男)/23-24mm(女)。主动脉直径与年龄及身体质量指数(bodymassindex)有关。

主动脉壁有三层结构,即内膜、中膜、外膜。内膜层由单层内皮及内弹力层组成。内膜功能是预防血栓形成及动脉硬化。众多危险因素可以降低内膜层抗血栓及抗动脉粥样硬化的功能,如吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、直接创伤等。每一项危险因子使病人更易患主动脉病。

中层由弹力蛋白、胶原及平滑肌细胞组成,这些成分决定主动脉壁弹性,主动脉弹性能协调一个心动周期心搏量,使脉冲血流变成较平稳的血流(Wind-Kesselfunction)并维持主动脉壁的完整性。先天或遗传性紊乱,如主动脉瓣双瓣,马凡综合征(MFS),Ehlers-Danlos综合征(EDS)及危险因子(高血压、动脉硬化及创伤)都会影响主动脉壁功能,并使动脉壁僵硬,缓冲心搏量能力下降,最终促成高血压形成、主动脉壁变薄弱、主动脉扩张或夹层形成。

外膜是主动脉壁最外层,主要由胶原纤维、外弹力层及小血管(滋养血管)组成,这些小血管供应主动脉壁及周围神经。

2.2降主动脉病的流行病学

降主动脉病相当多,大致包括退行性的、结构性的、获得性的、遗传性及创伤性的。真实的发病率不清楚。流行病学研究尚少,可能与众多降主动脉病相关性死亡归入其它心血管病有关,如心脏骤停、心肌梗塞、心血管意外、腹主动脉瘤破裂。DTA总的发病率可能被低估。

胸主动脉病的病理生理被认为是多因素的,包括遗传易感性及环境暴露。因此,不同的人口群,各种胸主动脉病的发病率相差甚大。

急性主动脉综合征(acuteaorticsyndromes,AAS)包括三个相关性疾病,主动脉夹层(AorticDissection,AD)、穿透性溃疡(penetratingaorticulcer,PAU)及壁间血肿(intramuralhaematoma,IMH)。(注:降主动脉钝性损伤也列入AAS)。

B型主动脉夹层(TypeBAorticDissection,TBAD)最常见于男性病人,发病率2.9-4.0/10万人。TBAD发病率似乎在增加。对瑞典Malmo地区位中年人随访20年,发现TBAD发病率15/10万人年。增加的原因可能与人口老化及诊断手段的进步等有关。确切的发病率仍不清楚。因为高级横断成像技术广泛应用,PAU的诊断率逐渐增高。似乎AAS的病人PAU占2.3-7.6%,病灶位于降主动脉占90%。IMH可能与PAU有关联,占AAS5-20%,常见累及降主动脉(60%)。

在10-49岁年龄段,创伤是死亡的主要病因,单在欧盟,每年死于创伤人数达25万人。在这些病人中,钝性主动脉损伤致死的居第二位。虽然只占车祸事故<1%,但占各种创伤死因约16%。

破裂降主动脉瘤更受







































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