病例集锦44隐源性机化性肺炎一例

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作者:宋敏罗红刘艳

单位:医院呼吸内科

隐源性机化性肺炎(cryptogenicorganizingpneumonia,COP)是指没有明确致病原或其它临床伴随疾病所出现的机化性肺炎(organizingpneumonia,OP)。既往曾被称为特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(idiopathicbronchiolitisobliteransorganizingpneumoma,iBOOP)[1],是特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia,IIP)的一个亚型,具有独特的临床、影像和病理学特点。年美国胸科学会和欧洲呼吸学会发表的国际共识正式废除了特发性的概念,将其更名为COP,因为其主要组织学特征是机化性肺炎而并非闭塞性细支气管炎,故以代替沿用至今。现对我科收治的1例COP患者的诊治情况报道,结合文献进行病例讨论。

临床资料

患者,男,50岁,工人。因“反复咳嗽、咳痰、气促4年余,加重1月”于年07月14日入院。患者于年受凉后出现咳嗽、活动后气促,以干咳为主,少量白色泡沫痰,无发热、胸痛等症状,于年-年多次住院,予以抗感染、化痰治疗,症状无好转,咳嗽症状一直持续。年1医院考虑为“结核性胸膜炎”,予以抗结核治疗半年,咳嗽仍未好转。年6医院排除结核性胸膜炎诊断,停抗结核治疗,仍考虑肺部感染,住院期间使用激素(具体剂量不详),出院带药泼尼松龙口服,泼尼松龙由7粒→5粒→2粒→半粒(具体递减时间不明确),自诉6、7、8月症状最轻,咳嗽、活动后气促基本消失,遂于8月中下旬开始激素服用不规律(有时吃,有时不吃)。年9月咳嗽、气促症状再发,其后又多次住院,抗感染治疗效果差,期间间断口服泼尼松龙,但症状一直未缓解。年4月16日咳嗽、气促加重,感呼吸困难,医院,行骨髓穿刺检查:正常。肺部CT示右上肺实变,肺动脉栓塞。诊断为:①肺部感染(嗜肺军团菌感染,鲍曼不动杆菌感染,巨细胞病毒感染)②肺栓塞③肺动脉高压。

予以气管插管机械通气,抗感染、抗病毒、降肺动脉高压,抗凝等治疗,同时使用激素治疗,激素治疗前胸部CT见图44-1。

?图44-1年4月27日胸部CT表现

年4月16日开始甲强龙40mgqd静滴5天,4月22日改为25mg口服,5月3日改用氢化可的松50mgqd×7天,5月9日改为泼尼松龙15mg口服,前两周每周减一粒。症状明显好转,复查肺部CT示右肺实变较前吸收,5月29日泼尼松龙减至5mg出院,6月1日减至2.5mg服用一周,6月7日停激素,6月8日复查肺部CT(图44-2)示右肺实变明显吸收好转。

?图44-2年6月8日激素治疗后CT表现

年6月15日患者再次出现咳嗽、气促症状,伴有发热,最高39°C,并出现胸腔积液,医院先后予以莫西沙星、亚胺培南抗感染,卡伯芬净、两性霉素B抗真菌治疗,降肺动脉压、抗凝等治疗,症状逐渐加重,遂于7月13日转来我院。我院急诊科(年7月14日)胸片示右肺病灶,性质待定(图44-3)。首先考虑感染,予以头孢替安、左氧氟沙星抗感染、抽胸水等,症状加重,于年7月15日转至我科。患者起病以来,精神、食钠稍差,大小便正常,体重减轻10kg。既往史、个人史、婚姻史、家族史无特殊。

?图44-3年7月14日复发时CT表现

入院查体

体温37.2℃,脉搏次/分,呼吸33次/分,血压/60mmHg,血氧饱和度82%(未吸氧)。胸廓无畸形,右侧腋中线第8肋间可见胸腔留置引流管,双侧呼吸动度对称,语颤无增强,双肺叩诊清音,双肺呼吸音低,可闻及干湿性啰音。心界无扩大,心率次/分,律齐,肺动脉瓣区P2亢进。腹平软,全腹无压痛及腹肌紧张,未触及腹部包块,肝脾肋下未触及,肝肾区无扣击痛。无杵状指,双下肢无浮肿。

入院时辅助检查

血气分析示pH7.49,PCOmmHg,POmmHg(未吸氧时);血常规示白细胞17.57×/L,中性粒细胞计数85.5%。白蛋白30.0g/L,D-二聚体:0.98ug/mL,C反应蛋白61.70mg/L。血沉88mm/h;G实验.2pg/mL,GM实验0.07。

CTA肺动脉造影:①考虑左肺动脉及其分支栓塞,可疑右上肺动脉分支附壁血栓形成;②右上肺实变,双肺渗出,纵隔及双肺门多发淋巴结肿大。多次床旁胸片示右上肺实变,余肺渗出性病变及双侧少量胸腔积液。

心电图:窦性心律,右心房肥大,右心室肥大伴复极化异常,QT间期延长,不完全性右束支传导阻滞。心脏彩超:①右心增大,肺动脉高压,右室前壁增厚,考虑肺心病;②主动脉硬化;③三尖瓣返流;④左室顺应性减退,收缩功能测值正常范围(EF62%)。下肢血管彩超:左侧腘、胫后静脉声像,考虑附壁血栓可能性大。

胸水常规:色红,浑浊,细胞总数×/L,白细胞×/L,单个核细胞0.75,李凡他实验+。胸水生化:总蛋白18.2g/L,白蛋白11.1g/L,乳酸脱氢酶.1U/L,葡萄糖8.87mmol/L,腺苷脱氢酶4.6U/L,癌胚抗原正常。胸水抗酸染色、胸水细菌培养均阴性。

结核斑点试验:ESAT-6:5,CFP-10:6。3次痰培养阴性、结核全套、PPD皮试阴性,类风湿因子、抗ENA抗体14项,ANA、血管炎三项、PCT、心肌酶、BNP、肾功能、糖化血红蛋白、C12、九项呼吸道病原学、免疫全套、补体全套、T淋巴细胞亚群分析、大小便、新型隐球菌抗原均正常。

入院后给予以高频吸氧、无创呼吸机辅助通气,亚胺培南(后降阶梯为头孢哌酮舒巴坦)抗细菌,伏立康唑抗真菌,化痰解痉、抗凝、降肺动脉高压、人血白蛋白赔补、右侧胸腔积液抽液等治疗,病情无好转。患者肺部病变病因不清,且经抗感染治疗效果欠佳,来医院,病情亦反复,我们详细回顾病史发现该患者整个诊治过程中似对激素反应较好,病情的转归也与激素使用相关,故认为该患者有行肺穿刺活检明确病因的指征,故详细交代患者家属病情及肺活检的必要性和风险。

因该患者入院时即有I型呼吸衰竭,无法外出行肺部CT及引导下肺穿刺活检,同时支气管镜检查风险极大,故于年7月20日行床旁B超引导下经皮肺穿刺活检术。病理回报:镜下见弥漫性肺泡损伤,间质纤维组织增生,炭末沉着较多慢性炎症细胞浸润,肺泡内水肿伴纤维素性渗出物,弥漫性机化性肺炎改变。肺组织培养:无细胞培养。

诊断考虑:①隐源性机化性肺炎,I型呼吸衰竭;②肺栓塞,重度肺动脉栓塞,肺源性心脏病(失代偿期);③社区获得性肺炎;④左侧腘、胫后静脉附壁血栓。

年7月22日起予以甲泼尼龙琥珀酸钠40mgqd×14天(年7月22日-年8月4日),甲泼尼龙片36mgqd口服×6天(年8年5日-年8月10日),甲泼尼龙片24mgqd口服(年8月11日至今)。使用激素后第三天患者症状明显好转,胸闷气促缓解,干咳明显减少,肺部干湿性啰音消失,予以停无创呼吸机辅助通气,改鼻导管吸氧,7.27日转普通病房继续治疗。

8月4日复查肺部增强CT示右上肺实变较前吸收好转(图44-4)。8月18日出院带药甲泼尼龙片24mg(6片)、qd。

?图44-4年8月4日激素治疗后肺部CT表现

1月后(9月17日)复诊,患者一般情况好,诉干咳症状消失,活动后气促明显缓解,复查肺部CT示右上肺实变较前明显吸收好转(图44-5、44-6)。

?图44-5、图44-6年9月17日(出院激素维持治疗1月后)复查肺部CT

讨论

COP好发于50-60岁人群,偶尔有青少年发病的报道[1],男女比例相当。吸烟与发病率关系尚不明确。本病常年发病,具有一定的季节性,好发于每年早春[2]。月经相关性的COP也有报道[3]。COP患者的临床表现无特异性,发病早期常有发热、咳嗽、全身乏力的流感样症状,以及渐进性的轻度呼吸困难,食欲减退和体重下降,严重的呼吸困难可见于快速进展的患者,咯血、胸痛、夜间盗汗、关节痛及气胸较少见。体格检查时在受累肺区常能听到爆裂音,部分患者可无阳性体征,无杵状指。COP多数亚急性起病,由于其临床表现缺乏特异性,大部分患者在最初被诊断为肺炎,在抗生素治疗下病情无改善或呈进行性加重,用普通细菌感染无法解释时,方考虑到本病的诊断。COP患者肺功能表现为限制性通气功能障碍以及弥散性功能下降,阻塞性通气功能障碍较少见,少数患者肺功能正常。血气分析可出现不同程度的低氧血症。大部分患者血沉、C反应蛋白升高。

COP的高分辨率CT(highresolution


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